Lipolízis és zsírégetés

Értékeléshez kérlek jelentkezz be! Belépés/Regisztráció

Dan Gwartney, M.D. cikke alapján

Az újévi fogadalmak, vagy a nyár előtti tervek között mindig előkelő helyet foglal el a zsírégetés. Talán a gazdasági helyzet miatt ez mostanában háttérbe szorult egy kicsit, de még mindig minden évben favoritnak számít. Azonban sajnos a zsírégetés nem következik be csak azért, mert ezt kívánjuk. Egy sor kémiai reakció kell hozzá.

Zsírraktározás

Mielőtt rátérnénk a zsírvesztés elemzésére, muszáj egy kicsit foglalkoznunk azzal, hogyan, és miért tárolja el szervezetünk a zsírokat.

A testzsír a szervezetben energiaraktárként funkcionál. Gyakorlatilag ínséges időkre szánt vésztartalék. Emellett alacsony, vagy közepes intenzitású mozgások energiaforrásaként is működnek étkezések között. A mitokondriumok (a sejtek energiaközpontjai) számára olyan a testzsír, mint a bankban félretett pénz.

Sajnos a testzsír megjelenése azonban közel sem mérhető egy bankban tárolt pénzösszeg előnyéhez. Legyünk őszinték: az emberek egy multimilliomost látva elsárgul az irigységtől, de egy 10 év alatt gondosan felhalmozott zsírréteg látványa már közel sem vált ki belőlünk ilyen reakciót. Pár millió elraktározott kalória látványa nem mérhető ugyanennyi elraktározott dolláréhoz.

Annak ellenére, hogy a túlzott elhízottság milyen utálatot vált ki az emberekből, és hogy a nagymértékű zsírfelhalmozás milyen mértékben rövidíti meg az életet és milyen betegségeket okoz, az emberi szervezet bizony arra lett terveztetve, hogy annyi kalóriát tároljon, amennyit csak lehetséges. A jóléti társadalmakban ez indokolatlannak tűnhet, de a világ nagyobbik részén az éhezés sajnos mindennapos dolog. A zsírraktározás, mint evolúciós túlélési mechanizmus globális megszűnése még hosszú hosszú generációk múlva sem valószínű tehát, ha ugyan valaha megtörténik.

A testzsír elsődlegesen az erre specializálódott sejtekben tárolódik, melyeket fehér zsírszövetnek nevezünk (WAT, white adipose tissue). A hiedelem szerint amennyi ilyen sejttel születünk, életünk végéig ennyi WAT-al rendelkezünk - ugyanezt hitték az agysejtekről is egykor. Azonban az orvostudomány bebizonyította, hogy ez nem igaz. A zsírsejtek ugyanazokból a prekurzor sejtekből képződnek, mint az izomsejtek. Azonban ellentétben ugyancsak egy hiedelemmel, a közös prekurzor ellenére a zsír nem képes izommá alakulni, ahogy az izom sem alakul zsírrá, ha az ember abbahagyja az edzést. Az izom ilyenkor elsorvad, a szervezet elégeti, mivel feleslegessé válik, a túlzott kalóriabevitel hatására pedig zsír kezd raktározódni a szervezetben - de nem az izom alakul át zsírrá!

A kalóriákat étkezés útján juttatjuk szervezetünkbe. Általában a zsírbevitelről hiszik a legtöbben, hogy arra kell figyelni, mivel az a testzsír forrása. Logikusnak hangzik tehát a zsírbevitelt csökkenteni,ha a zsírraktározást le akarjuk szorítani. Aztán jött az Atkins diéta, mely ráirányította az emberek figyelmét a szénhidrátok inzulinra gyakorolt hatására, ami a zsírraktározást is elősegíti. Így már sokan nem tudják, mit is higgyenek.

Az emésztés

A zsír egy általános kifejezés, azonban többféle dolgot takarhat. Jelen cikkben a 3-acil-glicerideket értjük alattuk, melyek molekulák olyan kémiai osztályát jelentik, melyeknél három zsírsav egy glicerol atomhoz kapcsolódik. A vizualizáció kedvéért, tartsuk előre a kezünket és nyissuk ki három ujjunkat (mutató, középső és gyűrűsujj). A kéz a glicerol molekula, az ujjak pedig a zsírsavak. Sokféle zsírsav létezik. Sokan tudják is már, mi a különbség a telített és telítetlen zsírsavak között például. Az ezek közti különbséget fontos is megértenünk (erről itt írtunk korábban - a szerk.)

Amikor elfogyasztjuk a zsírokat, ez általában 3-acetil-glicerid formájában történik. Ez a gyomor vizes környezetében és a belekben nagy buborékokat képez; csak cseppents bele egy kis olívaolajat vízbe, és láthatod a saját szemeddel is. Ezek lebontásához az epe kiválasztja az epesavat, mely az elfogyasztott zsírokat kisebb ilyen buborékokra oszlatja szét, ezeket már az enzimek is le tudják bontani. A lipázok lebontják őket 2-monoglicerolra és zsírsavakra. Ezek a kisebb egységek szívódnak aztán fel a vékonybélben, majd újra 3-acil-gliceridekké formálódnak. A lipoproteinekben koleszterinnel karöltve a nyirokrendszeren keresztül a vérkeringésbe jutnak. Egyes szabad zsírsavak és trigliceridek közvetlenül a vérkeringésbe kerülnek, és így azonnali energiaforrásként szolgálnak a dolgozó izmok és egyéb szövetek (pl. a szív) számára, vagy elraktározódnak azokban, hosszútávon felhasználható azonnali energiaforrás gyanánt.

A trigliceridek a májban halmozódnak fel, hogy onnan az adipocitákhoz (zsírsejtekhez) kerülhessenek, ahol aztán újra zsírsavakká bomlanak, a lipoprotein lipáz nevű enzim hatására. A magas inzulinszint megnöveli a lipoprotein-lipáz enzim mennyiségét a zsírsejtekben, amivel a zsírraktározás kerül előtérbe, nem pedig a zsírok energiaként történő felhasználása. A lipoprotein-lipáz által felszabadított zsírsavak ez után vagy a vérbe jutnak, vagy a zsírsejtekbe, ahol aztán újra trigliceridekké alakulnak. Egy kiegyensúlyozott étrend esetében ez a folyamat kiegyensúlyozott, és biztosítja a zsírokból úgy az azonnali, mint a hosszú tavú energiapótlást, és megakadályozza a felesleges zsír elraktározósását.

Röviden ez minden, amit tudni illik arról, mi történik a zsírokkal onnantól kezdve, hogy elfogyasztottuk őket, odáig, hogy a csípőnk körül manifesztálódna.

Veszítsük el!

A zsírvesztés akkor történik meg, mikor a zsírsejteket bizonyos hormonok (növekedési hormon, glukagon, ACTH, stb.) stimulálják. Egy folyamatsorozat aktiválja a zsírokat lebontó enzimeket, és "ajtót nyit" számukra, hogy hozzáférjenek a zsírsejtekben tárolt trigliceridekhez. Ezek lebomlása után ismét glicerol és szabad zsírsavak keletkeznek.

A kutatások mára már megmutatták ennek a menetét: az eltárolt zsír a zsírsejtben lévő zsírbuborék felszínére szállítódik, amikor a bejutást szabályozó fehérjék foszforilálódnak. Itt egy újonnan felfedezett, desnutrin/ATLG nevezetű enzim lebontja a három, glicerinhez kötődő zsírmolekula egyikét.

Térjünk vissza egy kicsit az ujjas hasonlathoz. A desnutrin/ATLG csak a mutatóujjat távolította el. Az így keletkező 2-acil-gliceridet egy újabb enzim, a hormon-szenzitív-lipáz támadja meg, ami a gyűrűsujjat szakítja le. Ezután egy újabb enzim következik, ami a középső ujjat is eltávolítja.

A három zsírsav és a glicerol molekula így bekerül a vérarámba, vagy újra raktározásra kerül. Mára már kiderült, hogy akár maga a zsírsejt is elhasználhatja a keletkező zsírsavakat energiaként. Valójában amikor a lipolízis - azaz a zsírvesztés - bekövetkezik, a zsírsejtek energiaigénye megnő, így növelve a zsír energiaként történő felhasználásának mértékét.

Sokáig hitték, hogy a zsírsejtek anyagcsere szempontból nem jelentősek, ám az elmúlt évtized kutatásai rávilágítottak, hogy olyan hormonokat termelnek, melyek hatással vannak az étvágyra, az anyagcserére, emellett ők maguk is kalóriákat égetnek. Ez egybevág azokkal a megfigyelésekkel, miszerint az egészségünk szempontjából jobb, ha több kis zsírsejtünk van, mint ha relatíve kevés, de nagyobb méretű. Végső soron, több energiába kerül pár száz száz éhes csirkét etetni (kis zsírsejtek), mint néhány szumó birkózót (nagy zsírsejtek).

Nem meglepő, hogy a zsírsejtek az elhízottak esetében jóval nagyobb hatékonysággal tárolnak zsírsavakat, mint a sovány emberekéi, és nem is égetnek el annyi zsírsavat kalóriaként. Így tehát náluk a zsírraktározás van előtérben. A szervezet számára ellenben az a jó, ha a keletkező zsírsavakat a zsírsejtek energiaként is használják bizonyos mértékig, mivel a túlzott mennyiségű szabad zsírsav inzulinrezisztenciát is okozhat, ami a cukorbetegség előszobája.

Két olyan állapot van, hatással van a zsírsejtek zsírraktározási vagy zsír felszabadítási képességére. Az egyik, amikor éhezünk - ilyenkor egyes hormonok koncentrációja megnő, és ezek lipolitikus, zsírégető reakciót váltanak ki az ezért felelős hormonok és neurotranszmitterek segítségével. Az egyik ilyen a norepinefrin, mely egy, az adrenalinhoz hasonló kémiai anyag. Amikor a szervezet éhezik, a glükokortikoidok koncentrációja is megnő, ami stimulálja a a desnutrin/ATGL enzim keletkezését. Amikor eszünk, az inzulinszint megnő, ami azt az enzimet aktiválja, mely lekapcsolja a zsírégető mechanizmust, melyet az adrenalinhoz hasonló anyagok indítottak el. Számos egyéb hormon is szerepet játszik a sejt zsírraktározásában vagy éppen felszabadításában.

Prosztaglandinok

Egy másik nem túl régi kutatásban egy másik oldalról közelítették meg a zsírsejtek zsírraktározását és lebontását. A prosztaglandinok olyan jelzőmolekulák, melyek csak a környező sejtekkel kommunikálnak, vagy esetenként csak magával az anyasejttel. Olyanok, mint a suttogás - és mint tudjuk, a legértékesebb információkat mindig suttogva tudjuk meg.

A zsírsejteknek egy relatíve egyedülálló enzim termeli a prosztaglandinokat - ez a PGE2. A zsírsejtben a PGE2 lelassítja a zsírvesztést, mivel csökkenti a cAMP szintjét - ez egy kémiai hírvivő, mely akkor termelődik, mikor a zsírvesztést elősegítő hormonok és kemikáliák a zsírsejt receptoraihoz kapcsolódnak. Ezek a hormonok és esetleg gyógyszerek így hiába keringenek a vérben, önmagukban nem tudnak bejutni a sejtbe, vagy elindítani a zsírégetést. Ez csak akkor történik meg, amikor színre lép a cAMP, eljuttatva az "üzenetet" a zsírégetésér felelős enzimekhez és fehérjékhez. Ha a cAMP szint csökken, a zsírsejt nem kapja meg az utasítást. A PGE2 csökkenti a cAMP szintet, így lelassítja a zsírvesztést. A PGE2-t termelő enzimet (AdPLA) az inzulin aktiválja, melynek szintje étkezések után a legmagasabb.

Csodálatos az emberi szervezet. Amikor valaki tudja, hány hormon, enzim, kémiai hírvivő érintett csak magában a zsírvesztésben, rájön, hogy egyetlen zsírégetővel, vagy szerrel nem lehet az egész folyamatot leszabályozni.

A cikk azt a célt szolgálja, hogy ezt megértsük, még ha egyszerűsített formában is. Azonban, ahogy a kínai filozófus, Sun Tzu írta: ha ismered ellenségedet és magadat, győzni fogsz. Ha tudod, mennyit eszel, iszol, edzel, és pihensz, és ha tudod, mire hogy reagál a szervezeted, az segíteni fog téged a zsír elleni harcban.

Referenciák

2009 Jan 6. Available at http://archives.chicagotribune.com/2009/jan/06/business/chi-tue-consumerland-0106-jan06, accessed Nov 15, 2009.

2. Voshol PJ, Rensen PC, et al. Effect of plasma triglyceride metabolism on lipid storage in adipose tissue: studies using genetically engineered mouse models. Biochim Biophys Acta, 2009 Jun;1791(6):479-85.

3. Singh R, Artaza JN, et al. Androgens stimulate myogenic differentiation and inhibit adipogenesis in C3H 10T1/2 pluripotent cells through an androgen receptor-mediated pathway. Endocrinology, 2003 Nov;144(11):5081-8.

4. Armand M. Lipases and lipolysis in the human digestive tract: where do we stand? Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2007 Mar;10(2):156-64.

5. Koonen DP, Glatz JF, et al. Long-chain fatty acid uptake and FAT/CD36 translocation in heart and skeletal muscle. Biochim Biophys Acta, 2005 Oct 1;1736(3):163-80.

6. Fielding BA, Frayn KN. Lipoprotein lipase and the disposition of dietary fatty acids. Br J Nutr, 1998 Dec;80(6):495-502.

7. McTernan PG, Harte AL, et al. Insulin and rosiglitazone regulation of lipolysis and lipogenesis in human adipose tissue in vitro. Diabetes, 2002 May;51(5):1493-8.

8. Kastin AJ, Redding TW, et al. Lipid mobilizing hormones of the hypothalamus and pituitary. Pharmacol Biochem Behav, 1975;3(1 Suppl):121-6.

9. Ahmadian M, Duncan RE, et al. The skinny on fat: lipolysis and fatty acid utilization in adipocytes. Trends Endocrinol Metab, 2009 Nov;20(9):424-8.

10. Miyoshi H, Souza SC, et al. Perilipin promotes hormone-sensitive lipase-mediated adipocyte lipolysis via phosphorylation-dependent and -independent mechanisms. J Biol Chem, 2006 Jun 9;281(23):15837-44.

11. Lafontan M, Langin D. Lipolysis and lipid mobilization in human adipose tissue. Prog Lipid Res, 2009 Sep;48(5):275-97.

12. Jaworski K, Ahmadian M, et al. AdPLA ablation increases lipolysis and prevents obesity induced by high-fat feeding or leptin deficiency. Nat Med, 2009 Feb;15(2):159-68.

13. Ahmadian M, Duncan RE, et al. Adipose overexpression of desnutrin promotes fatty acid use and attenuates diet-induced obesity. Diabetes, 2009 Apr;58(4):855-66.

14. Bays HE. "Sick fat," metabolic disease, and atherosclerosis. Am J Med, 2009 Jan;122(1 Suppl):S26-37.

15. Walewski JL, Ge F, et al. Adipocyte Accumulation of Long-Chain Fatty Acids in Obesity is Multifactorial, Resulting from Increased Fatty Acid Uptake and Decreased Activity of Genes Involved in Fat Utilization. Obes Surg, 2009 Oct 29. [Epub ahead of print]

16. Guilherme A, Virbasius JV, et al. Adipocyte dysfunctions linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nat Rev Mol Cell Biol, 2008 May;9(5):367-77.

17. Schenk S, Saberi M, et al. Insulin sensitivity: modulation by nutrients and inflammation. J Clin Invest, 2008 Sep;118(9):2992-3002.

18. Jaworski K, Sarkadi-Nagy E, et al. Regulation of triglyceride metabolism. IV. Hormonal regulation of lipolysis in adipose tissue. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 2007 Jul;293(1):G1-4.

19. Villena JA, Roy S, et al. Desnutrin, an adipocyte gene encoding a novel patatin domain-containing protein, is induced by fasting and glucocorticoids: ectopic expression of desnutrin increases triglyceride hydrolysis. J Biol Chem, 2004 Nov 5;279(45

Shop.Builder havi legolvasottabb cikkei
A légzésnek sokkal nagyobb szerepe van a hasazásnál, mint hinnéd. Ha rosszul veszed a levegőt hasazás közben, az ronthat a fizikumod kinézet...
A Shop.Builder részletes összefoglalója a Mr. Olympia 2019-ről, benne Brandon Curry, William Bonac, Hadi Choopan, Roelly Winklaar és még sok...
Kevésbé köztudott, hogy a Mr. Olympia nem csak a testépítésről szól. A sportolók nem csak a fizikumukat, hanem a testi erejüket is fitogtath...
A Shop.Builder adatbázisában több, mint száz edzésterv, és eddig közel 200 gyakorlat leírása található meg, többnyire videós bemutatással. A...
Ha szigorúan veszed az étrendedet, pláne ha diétázol, akkor az olyan földi bűnök, mint chips, nachos, popcorn, és társai hamar tiltólistára ...
Miért olyan fontos a szálkásító étrend? Azért, mert SOHA nem fogsz leszálkásodni, ha nem táplálkozol a célodnak megfelelően. Megmutatjuk, ho...
Kezdő testépítőknél nagyon fontos, hogy fokozatosan, edzésről edzésre növeljék a terhelést. Ezt megtehetik az ismétlésszám, a súly, vagy pár...
Testépítő és fitness edzéstervek kezdőktől haladókig mindenkinek! Kezdő átmozgató edzéstervek, haladó ossztott edzéstervek, sztáárok edzéste...

Kérdésed van a cikkel kapcsolatban? Tedd fel!

Ebben a rovatban kérdéseket csak regisztrált felhasználóink tehetnek fel!
Kérlek, jelentkezz be!